據(jù)新華社電大氣顆粒物（PM）暴露可增加哮喘、慢阻肺和肺癌等呼吸道疾病的發(fā)病率和病死率，但其致病機理卻一直不清楚。我國科學家經(jīng)過長期研究，首次闡明了超細顆粒物誘導氣道炎癥和粘液高分泌的一種新機制。  

目前，這一成果已在國際權威的細胞生物學專業(yè)期刊《自噬》雜志在線發(fā)表。  

浙江大學呼吸疾病研究所、呼吸疾病國家重點實驗室的課題組研究人員，不久前通過高倍電子顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)，只有頭發(fā)絲1／500～1／100大小的超細顆粒物能被內(nèi)吞進入人體的氣道上皮細胞，在細胞內(nèi)沉積形成黑暗顆粒，繼而誘發(fā)炎癥反應和粘液高分泌。  

在“細胞自噬”這一細胞的自我保護行為作用下，細胞會試圖通過“自噬”包裹住這些黑暗顆粒并降解這些侵入的超細顆粒、無用蛋白質(zhì)等。然而，由于這些超細顆粒含有大量無機碳、重金屬等有毒物質(zhì)，很難被細胞自噬降解。在一系列復雜過程下，最終導致氣道炎癥和粘液的大量分泌，最終引發(fā)慢性呼吸道疾病。  

這也是科學家們在全球范圍內(nèi)首次證實細胞自噬行為與霧霾導致的氣道疾病之間的關系。  

“反向推導，如果能夠阻斷細胞的自噬過程，就能有效降低氣道疾病反應。”課題組負責人、浙江大學呼吸疾病研究所所長沈華浩教授說，如果結果成立，可望為因霧霾導致的相關呼吸疾病提供全新的治療突破點。  

目前，研究人員已在小鼠等小動物模型中，通過阻斷細胞自噬行為，成功論證了這一理論。

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